Los ratones portadores de tumores que normalmente responden al tratamiento anti-CD47 no lo hacían si las bacterias de sus intestinos eran eliminadas por un cóctel de antibióticos. Por el contrario, el tratamiento anti-CD47 se hizo efectivo en ratones que normalmente no responden cuando estos animales fueron suplementados con bifidobacterias, un tipo de bacteria que a menudo se encuentra en el tracto gastrointestinal de ratones y humanos sanos. Anteriormente se había demostrado que las bifidobacterias beneficiaban a los pacientes con colitis ulcerosa.
Sin embargo, sorprendentemente, los investigadores descubrieron que las bifidobacterias no solo se acumulan en el intestino, sino que también migran a los tumores, donde parecen activar una vía de señalización inmunológica llamada vía de estimulación de genes de interferón (STING). Esto resulta en la producción de más moléculas de señalización inmunológica y la activación de las células inmunes. Cuando se combinan con el tratamiento anti-CD47, estas células inmunes activadas pueden atacar y destruir el tumor circundante.
‘Nuestro estudio demuestra que un miembro específico de la población microbiana intestinal mejora la eficacia antitumoral del anti-CD47 al colonizar el tumor’, dice Fu. "La administración de especies bacterianas específicas o de sus progenies manipuladas puede ser una estrategia novedosa y efectiva para modular varias inmunoterapias antitumorales".
"Nuestros resultados abren una nueva vía para las investigaciones clínicas sobre los efectos de las bacterias en los tumores y pueden ayudar a explicar por qué algunos pacientes de cáncer no responden a la inmunoterapia", dice Weichselbaum. (Fuente: NCYT Amazings)
Un equipo de investigadores dirigidos por Yang-Xin Fu en la Universidad de Texas y Ralph R. Weichselbaum, codirector del Centro Ludwig de Investigación de Metástasis de la Universidad de Chicago, descubrió que la respuesta al tratamiento depende del tipo de bacteria que vive en las entrañas de los animales. | 
